400 artigos
Este estudo demonstra que a inibição farmacológica da síntese de lipídios combinada com a suplementação dietética de ácidos graxos poli-insaturados suprime a progressão do câncer de próstata ao induzir estresse oxidativo e peroxidação lipídica, sugerindo uma estratégia terapêutica integrada para pacientes.
O estudo demonstra que a inibição da enzima 3-mercaptopyruvate sulfurtransferase (3-MST), que está superexpressa em células-tronco do câncer colorretal, desencadeia um colapso bioenergético e alterações metabólicas que levam à morte celular e à redução do crescimento tumoral, revelando-a como uma vulnerabilidade terapêutica promissora para eliminar populações tumorais resistentes.
Este estudo demonstra que a heterogeneidade tumoral no câncer de mama remodela os fenótipos das células mieloides durante a metástase pulmonar, promovendo uma transição de estados anti- para pró-metastáticos impulsionada por supressão da diferenciação de monócitos e pelo acúmulo de células supressoras derivadas da linhagem mielóide.
Este estudo identifica a tradução mitocondrial mediada pela proteína OXA1L como uma vulnerabilidade terapêutica crítica no câncer de mama triplo-negativo refratário à quimioterapia, demonstrando que a inibição desse processo, seja por silenciamento de OXA1L ou pelo repurcionamento do antibiótico tigeciclina, restaura a sensibilidade aos quimioterápicos ao comprometer a função da cadeia respiratória e a produção de energia.
Este estudo demonstra que a origem celular, e não a ativação da via oncogênica, é o determinante principal da exclusão imune e do estroma desmoplástico no câncer de fígado, identificando os fatores secretados LAMC2 e uPA como mediadores cruciais desse processo em tumores derivados de colangiócitos.
Este estudo estabelece um biobanco de organoides derivados de pacientes com carcinomas de células escamosas de faringe e laringe que preservam fielmente a heterogeneidade histológica e molecular dos tumores originais, permitindo a avaliação personalizada da resposta terapêutica e identificando que tratamentos prévios reduzem a capacidade de expansão dos organoides, enquanto os modelos HPV-positivos demonstram maior sensibilidade à terapia.
Os pesquisadores desenvolveram um fluxo de trabalho baseado em imagem quantitativa em um modelo de camundongos de schwannomatose associada à NF2, que não apenas revelou a heterogeneidade precoce e o recrutamento de macrófagos nesses tumores, mas também acelerou a triagem pré-clínica ao demonstrar impactos distintos de dois medicamentos-alvo.
Este estudo demonstra que a proteína TROP2 promove a exclusão imune no câncer de mama triplo-negativo ao regular junções oclusivas via Claudina 7, e que o direcionamento terapêutico de TROP2 reverte essa barreira, permitindo a infiltração de linfócitos T e potencializando a eficácia da imunoterapia com anti-PD1.
Esta apresentação descreve a nova versão (r4) do MutationAssessor no cBioPortal, que aprimorou sua análise evolutiva para classificar o impacto funcional de mutações e agora disponibiliza dados para aproximadamente 4 milhões de mutações somáticas em mais de 320 mil amostras tumorais humanas.
Este estudo demonstra que o REEP2, regulado por ZEB1 durante a transição epitélio-mesênquima (EMT), promove a progressão e metástase do câncer de pulmão ao aumentar o tráfego de proteínas do retículo endoplasmático para o complexo de Golgi, facilitando a secreção de fatores pró-tumorigênicos e a infiltração de células supressoras mieloides no microambiente tumoral.
Este estudo demonstra que a proteína STING atua, de forma independente do interferon, como um guardião essencial da estabilidade genômica em células epiteliais, onde sua ausência compromete a reparação de DNA e desencadeia instabilidade cromossômica que leva ao desenvolvimento de adenocarcinoma intestinal, revelando uma vulnerabilidade terapêutica à inibição de CDK.
Este estudo caracteriza a heterogeneidade epigenética da leucemia mieloide aguda em 16 subgrupos distintos com base no perfil de acessibilidade da cromatina (ATAC-seq) de 1.563 casos, demonstrando que essa classificação baseada no epigenoma revela novas subtipologias, redes regulatórias e implicações prognósticas e terapêuticas que complementam e vão além das classificações genômicas tradicionais.
A terapia Asha, baseada em campos magnéticos de baixa intensidade, induz estresse do retículo endoplasmático em células tumorais de câncer de mama triplo-negativo, reprogramando o microambiente tumoral para ativar a imunidade inata e melhorar a sobrevida, especialmente quando combinada com bloqueio de checkpoint anti-PD1.
Este estudo demonstra que a perda de SMAD4 induz instabilidade cromossômica e tumorigênese através da reprogramação da tradução que reduz a expressão de CDK11B, um defeito que pode ser revertido pela reexpressão de sua isoforma específica de mitose.
Este estudo integra técnicas de multi-ômica espacial e transcriptômica de célula única para identificar nichos específicos na medula óssea e lesões extramedulares do mieloma múltiplo que promovem a progressão da doença e a imunossupressão, resultando na descoberta de uma assinatura genética de 15 genes capaz de prever independentemente a sobrevida livre de progressão.
Este estudo pré-clínico demonstra que o agonista STING de segunda geração BI-1703880, administrado sistemicamente, é bem tolerado e exibe eficácia antitumoral sinérgica quando combinado com radioterapia, induzindo respostas imunes robustas e memória protetora que podem ser potencializadas ainda mais pela adição de inibidores de checkpoint imunológico.
Este estudo utiliza abordagens multiômicas de célula única e transcriptômica espacial para mapear a heterogeneidade celular e os nichos imunes no lipossarcoma, revelando que o subtipo dediferenciado é dominado por células progenitoras e macrófagos imunossupressores, enquanto o bem-diferenciado exibe maior plasticidade de linhagem e atividade imune, além de identificar circuitos regulatórios genéticos específicos que definem esses estados distintos.
Este estudo demonstra que as proteínas adaptadoras de ligase E3 oncogênicas MAGE-A3/6 promovem a migração de células cancerígenas ao degradar a proteína BAP18, estabelecendo um novo mecanismo molecular que conecta a reexpressão de antígenos germinativos ao comportamento tumoral e oferecendo potenciais alvos terapêuticos.
Este artigo apresenta um modelo mecanístico não local de crescimento tumoral que explica a dinâmica explosiva observada empiricamente através de realimentação proliferativa e aceleração singular, complementado por uma análise teórica de estabilidade e um quadro de inferência bayesiana para estimar parâmetros a partir de dados.
Este estudo desenvolveu um modelo murino de envelhecimento para o carcinoma oral escamoso, gerando um atlas transcriptômico que revela assinaturas genéticas de progressão oncocênica, incluindo uma resposta imune aprimorada e desregulação de células-tronco teciduais, oferecendo novos insights sobre os fatores de risco e vias biológicas da doença.